История болезни острый миелобластный лейкоз

Мазок костного мозга при остром миелоидном лейкозе. Накапливаясь вони подавляют рост нормальных клеток крови, что приводит к снижению количества, и нормальных. Болезнь проявляется быстрой утомляемостью, одышкой, частыми мелкими повреждениями кожи, повышенной кровоточивостью, частыми инфекционными поражениями. До сих пор явная причина заболевания неизвестна, однако некоторые факторы риска его возникновения выявлены. ОМЛ является острым заболеванием, развивается быстро, и без лечения приводит к смерти больного за несколько месяцев, иногда — недель. Это самый распространённый вид у взрослых, им с возрастом увеличивается. Хотя острый миелоидный лейкоз заболевание относительно редкое — на его долю приходится лишь 1,2 % смертельных случаев злокачественных опухолей в США— ожидается его учащение вместе с постарением населения. Встречаются несколько разновидностей ОМЛ, лечение и прогноз для них оказывается разным. Уровень выживаемости на протяжении пяти лет колеблется между 15 и 70 %, а частота ремиссии история болезни острый миелобластный лейкоз от 78 до 33 % в зависимости от подвида заболевания. В начале ОМЛ лечат для того, чтобы добиться ; затем может проводиться поддерживающее химиолечение, или проводится. Последние исследования на генетическом уровне позволили разработать тесты, с помощью которых можно довольно точно определить вероятность выживания больного и эффективность того или иного лекарства для индивидуального случая ОМЛ. Каждый из видов категорий ОМЛ по классификации ВОЗ включает в себя несколько подвидов подкатегорий описательного характера, представляющих интерес для и ; однако, бо́льшая часть клинически важной информации в классификации ВОЗ взаимосвязана через распределение по перечисленным ниже подвидам. Этот подвид ОМЛ чаще встречается у пожилых людей и отличается неблагоприятным прогнозом. При этих лейкозах могут быть характерные изменения в хромосомах, прогноз при них часто бывает хуже. Миелоидная саркома Этот подвид включает больных с миелоидной саркомой Миелопролиферативные заболевания, связанные с Этот подвид включает больных как с кратковременными преходящими миелопролиферативными состояниями на фоне синдрома Дауна, так и с ОМЛ на фоне синдрома Дауна Бластная плазмацитоидная дендритноклеточная опухоль Этот подвид включает больных с бластными дендритноклеточными опухолями ОМЛ, не подпадающие под признаки перечисленных подвидов Включает подвиды ОМЛ, не входящие в перечисленные выше, в том числе: и Бывают такие подвиды острого лейкоза, при которых изменённые лейкоциты невозможно определить как лимфоциты или гранулоциты, или когда присутствуют злокачественно изменённые клетки обоих ростков. Такие лейкозы иногда называют. У разных подвидов ОМЛ разные прогноз и ответ на история болезни острый миелобластный лейкоз. Несмотря на преимущества классификации ВОЗ, система ФАБ до сих пор широко применяется. По ФАБ существует девять подтипов ОМЛ. Все они, за исключением острого миелоидного лейкоза включены в классификацию ВОЗ. В списке ниже перечислены эти подтипы. Недостаточное образование обусловливает высокую восприимчивость больного к инфекциям — несмотря на то, что лейкемические клетки происходят от предшественников лейкоцитов, способность противостоять инфектам у них отсутствует. Снижение количества красных кровяных телец может вызывать история болезни острый миелобластный лейкоз, бледность, и одышку. Недостаток может привести к легкой повреждаемости кожи и повышенной кровоточивости. Ранние признаки ОМЛ часто неопределённы и неспецифичны, и могут походить на признаки или других распространённых болезней. Вот некоторые общие симптомы ОМЛ:, или, анемия, повышенная повреждаемость кожи и слизистых оболочек и кровоточивость, плоские, размером с булавочную головку пятнышки внутри кожи на месте кровоизлияний, боль в костях и суставах, и стойкие или частые. При ОМЛ может быть но история болезни острый миелобластный лейкоз оно незначительно и. В 10 % случаев развиваются изменения кожи в виде. Изредка при ОМЛ возникаетон же — воспаление кожи вокруг поражённых хлоромой участков. У некоторых больных ОМЛ появляется припухлость дёсен из-за тканей лейкозными клетками. Изредка первым признаком лейкоза оказывается хлорома — плотная лейкемическая масса за пределами. Иногда заболевание протекает бессимптомно, и лейкоз выявляется в ходе профилактического осмотра. Наивысшая вероятность заболевания приходится на 3—5 лет после химиотерапии. Другие химиотерапевтические препараты особенно итакже связываются с постхимиотерапевтическими лейкозами. Воздействие и другихсвязанное с профессиональной деятельностью, в качестве возможной причины ОМЛ остаётся спорным. Бензол и многие его производные проявляют свойства in vitro. Данные некоторых наблюдений подтверждают возможность влияния профессиональных контактов с этими веществами на вероятность развития ОМЛ, однако другие исследования подтверждают, что если и существует такая опасность, то она является лишь добавочным фактором. У переживших заболеваемость ОМЛ повышена, так же как уполучивших высокие дозы в то время, когда меры радиологической защиты были недостаточными. Есть большое количество сообщений о множестве семейных случаев ОМЛ, когда заболеваемость превышала среднестатистическую. Вероятность возникновения ОМЛ у ближайших родственников больного втрое выше. Ряд состояний может повышать вероятность ОМЛ. Чаще всего этопри котором вероятность ОМЛ повышена в 10 — 18 раз. Наиболее частым оказывается - повышение общего количества лейкоцитов, иногда с появлением бластных незрелых форм, но бывает так, что ОМЛ проявляется изолированным снижением тромбоцитов, эритроцитов, а количество лейкоцитов может оказаться даже сниженным. Предварительный диагноз ОМЛ может быть определён в случае выявления в мазках периферической крови бластных форм лейкоцитов, но для окончательного диагноза должны быть выявлены соответствующие изменения в анализе. Костный мозг и кровь исследуют световым микроскопированием и для установления диагноза и дифференцирования ОМЛ от других лейкозов, например, ота также для история болезни острый миелобластный лейкоз подтипа ОМЛ. Образец крови или костного мозга обычно проверяют на присутствие обычными способами, или способом. Генетические исследования проводят и для выявления характерных мутаций, которые могут влиять на исход заболевания — например, ввили в. Цитохимические красители для мазков крови и костного мозга оказываются очень полезными для ОМЛ иа также для выделения подтипов ОМЛ. Сочетание или красителя Суданский чёрный и неспцифического эстеразного красителя обеспечивает получение нужной информации в большинстве случаев. Реакции миелопероксидазы или Суданского чёрного оказываются история болезни острый миелобластный лейкоз полезными для установления диагноза ОМЛ и его дифференцирования от ОЛЛ. Неспецифический краситель эстеразы используется для моноцитаронй составляющей острых миелолейкозов и для дифференцирования от незрелой формы монобластного лейкоза от ОЛЛ. Диагноз и классификация ОМЛ может история болезни острый миелобластный лейкоз непростой задачей, этим должен должен заниматься квалифицированный или. В явных случаях наличие некоторых характерный морфологических признаков, таких, какили специфическия для АМЛ результаты поточной цитометрии дают возможность надёжно отделять ОМЛ от других лейкозов; однако при отсутствии такх явных признаков диагностика существенно осложняется. ОМЛ следует история болезни острый миелобластный лейкоз дифференцировать от так называемых прелейкозных состояний, в частности, от иликоторые лечатся по разному. Поскольку острый промиелоцитарный лейкоз ОПЛтребуя уникального способа лечения очень хорошо ему поддаётся, очень важно быстро подтвердить или отвергнуть этот подвид лейкоза. В нормальном миелобласты являются незрелыми предшественниками лейкоцитов ряда;нормальные миелобласты постепенно созревают, превращаясь в нормальные лейкоциты. Однако при ОМЛ в каком — то из миелобластов накапливаются генетические изменения, которые «замораживают» клетку в незрелом состоянии, останавливая процесс. Сама по себе такая мутация не вызывает лейкоз, но когда «остановка дифференциации»которые приводят к утрате генетического контроля надрезультатом оказывается неуправляемое размножение незрелого клеточного клона, определяющего клиническую сущность ОМЛ. Большое разнообразие и генетическая неоднородность ОМЛ происходит от того, что лейкозная трансформация может возникнуть на множестве этапов дифференциации клетки. Современные схемы классификации ОМЛ признают факт зависимости свойств и поведения лейкозных клеток, а также течения лейкоза от того, на каком этапе остановилась дифференциация. История болезни острый миелобластный лейкоз обнаруживаются у многих больных ОМЛ. Виды изменений хромосом часто значимы. Хромосомные транслокации кодируют синтезчаще всего, факторов транскрипции — вспомогательных история болезни острый миелобластный лейкоз помощниковизменённые свойства которых могут привести к останову дифференциации. Например, при транслокация t 15; 17 вызывает синтез PML-RARα, который связывается с рецептором в некоторых специфических для миелоидных клеток генов и останавливает в этих клетках дифференциацию. Клинические проявления и симптомы ОМЛ возникают потому что, умножаясь, клетки лейкозного клона мешают деятельности нормальных клеток и стремятся вытеснить их из костного мозга. Это приводит к, и. Чаще всего симптомы ОМЛ определяются недостаточностью нормальных клеток крови. В редких случаях у больных развиваются — плотные опухоли из лейкозных клеток за прелами костного мозга, которые могут вызывать различные симптомы в зависимости от локализации хлоромы. Цель индукционной терапии является достижение полной ремиссии за счет уменьшения количества лейкозных клеток до не обнаруживаемого уровня; цель консолидирующей терапии заключается в история болезни острый миелобластный лейкоз остаточных, не обнаруживаемых современными методами остатками болезни излечение. Этот способ индукционной химиотерапии известен под история болезни острый миелобластный лейкоз «». Название происходит от того, что в этом режиме предусматриваются 7 дней непрерывного инфузионного вливанияпри этом в первые три дня одновременно болюсно вводится история болезни острый миелобластный лейкоз антибиотик. При таком способе лечения ремиссия наступает почти у 70 % больных ОМЛ. Могут применяться и другие способы индукционного лечения, включая режимы, и подобные, или монотерапиюили лечение препаратами, находящимися на стадии исследования. Вследствие токсического воздействия лечения, в том числе и повышения вероятности инфекционных осложнений очень старым больным индукционная химиотерапия не предлагается, и назначается менее интенсивное химиопрепаратами. Подвид ОМЛ M3, также известный под названиемпочти во всех случаях лечится препаратом в дополнение к история болезни острый миелобластный лейкоз терапии. При лечении острого промиелоцитарного лейкоза нужно учитывать возможность развития вследствие поступления содержимого гранул промиелоцитов в периферическую кровь. Лечение острого промиелоцитарного лейкоза исключительно эффективно, это достоверно доказано множеством документированных случаев лечения. Целью индукционного этапа лечения является достижение полной ремиссии. Полная ремиссия не означает, что заболевание полностью вылечено. Скорее, состояние полной ремиссии говорит о невозможности обнаружить болезнь существующими способами диагностики. Полная ремиссия достигается у 50-70 % взрослых больных с впервые выявленным ОМЛ, разница зависит от прогностических факторов, о которых сказано выше. Длительность ремиссии зависит от прогностических качеств исходного лейкоза. В основном, все случаи ремиссии без дополнительного, консолидирующего лечения закачиваются рецидивом. Их так мало, что обнаружить их пока невозможно. В случае не проведения послеремиссионного, или консолидационного лечения почти у всех больных в конце — концов возникает рецидив. Поэтому для того, чтобы избавиться от неопределимых больных клеток и предотвратить рецидив — то есть, достичь полного излечения, нужна дополнительная терапия. Вид лечения после достижения ремиссии определяется индивидуально в зависимости от прогностических факторов и общего состояния здоровья больного. При прогностически благоприятных подвидах лейкозов например, при inv 16t 8;21 и t 15;17 обычно назначают 3-5 дополнительных курса интенсивной химиотерапии, известной как консолидационное лечение. Больным с высоким риском рецидива например, при наличии цитогенетических изменений, сопутствующего миелодиспластического синдрома, или при ОМЛ, связанном история болезни острый миелобластный лейкоз предшествующим лечением обычно рекомендуется гемопоэтического ряда, если позволяет общее состояние и есть подходящий донор. При ОМЛ со средней вероятностью рецидива при нормальных цитогенетических история болезни острый миелобластный лейкоз или с такими цитогенетическими изменениями, которые не попадают в группы риска вопрос консолидационного лечения не столь ясен и определяется рядом специфических показателей — возрастом больного, общим состоянием его здоровья, системой ценностей, и наконец, наличием донора подходящих. Тем больным, которым пересадка стволовых клеток после консолидационного лечения не показана, проводят иммунотерапию комбинацией и. Такое лечение позволяет снизить вероятность рецидива на 14 %, удлиняя ремиссию на 50 %. Таким образом, стандартной терапией ОМЛ признаны высокоинтенсивная химиотерапия ВХТ и трансплантация костного мозга. Однако результаты лечения, несмотря на относительно высокие ответы у молодых, остаются неудовлетворительными у лиц старше 65 лет 30-50% связанные с ранней летальностью 10% и непродолжительностью ремиссии. В процессе гипометилирующие агенты связываются с ДНК-метилтрансферазой, что приводит к реактивации генов, после чего восстанавливается дифференцировка гемопоэтических клеток-предшественников и нормальное. Он встраивается не только в молекулу ДНК, но и в молекулу РНК. Тем самым понижает количество РНК в клетках, что приводит к цитостатическому эффекту вне зависимости от клеточной фазы. Было показано, что азацитидин в 2,5 раза увеличивает общую выживаемость пациентов с ОМЛ критерии. При рецидиве ОМЛ больным, которым не планируется пересадка стволовых гемопоэтических клеток, или в случае рецидива после пересадки стволовых клеток можно предложить лечение в рамкахпоскольку выбор среди обычных способов лечения весьма ограничен. В настоящее время проходит клинические испытания цитостатическое веществотакже испытываются различные способы с использованиеми ингибиторовингибиторы гистондеацетилазы цитарабина, блокаторы ангиогенеза, аналоги дезоксиаденозина. Иногда ограниченное количество методов терапии рецидивов ОМЛ вынуждает обращаться к. История болезни острый миелобластный лейкоз клинических испытаний США одобрило его применение в качестве паллиативного средства лечения рецидивирующего острого промиелоцитарного лейкоза ОПЛ. Также как и ПТРК триоксид мышьяка неэффективен при других подвидах ОМЛ. В 2000 году в США для лечения рецидивов ОМЛ у больных старше 60-ти лет, которых нельзя лечить высокими дозами химиопрепаратов, было разрешено применятьпрепарат, в котором, как предполагалось, цитотоксическое вещество — противоопухолевый антибиотик — связан собеспечивающим доставку антибиотика история болезни острый миелобластный лейкоз в лейкозную клетку. В настоящее время данный препарат снят с производства, т. Вероятность выздоровления каждого пациента разная, история болезни острый миелобластный лейкоз определяется множеством прогностических факторов. Некоторые цитогенетические отклонения связаны с весьма благоприятными исходами например, транслокация 15;17 при остром промиелоцитарном лейкозе. Примерно у половины больных ОМЛ цитогенетическое состояние выглядит нормальным, таких пациентов относят к группе со средним вероятностью рецидива. Ряд цитогенетических изменений связан с неблагоприятным прогнозом и высокой вероятностью рецидива после лечения. Первая публикация, рассматривающая связь цитогенетических изменений с прогнозом появилась в отчёте Совета медицинских исследований в 1998 году. Оба эти состояния связаны с высокой частотой неблагоприятных цитогенетических изменений. Как и при большинстве других злокачественных заболеваний то есть общее физическое состояние больного и его жизненная активность тоже имеют большое прогностическое значение. Доказано, что внутреннее тандемное удвоение ухудшает прогноз ОМЛ. Более агрессивное лечение таких больных, в частности, пересадкой стволовых клеток в первой ремиссии не увеличивало длительность выживания, поэтому в качестве благоприятного прогностического признака удвоение FLT3-тирозинкиназы определённого клинического значения не имеет. Внутреннее тандемное удвоение FLT3-тирозинкиназы может история болезни острый миелобластный лейкоз связано с. Сейчас широко распространены исследования клинического значения мутаций генаответственного за синтез рецептора фактора роста стволовых клеток при ОМЛ. Важность этих исследований определяется появлением в клинической практикетаких, как иобладающих способностью останавливать действие рецептора c-KIT. Кроме этого, в качестве прогностических факторов и объектов лечебного воздействия изучаются гены, и. Однако следует отметить, что в клинических испытаниях участвуют молодые больные, и также те, кто в состоянии перенести агрессивные методы лечения. Эффективность лечения для всех больных, включая престарелых и тех, кому агрессивное лечение противопоказано, скорее всего, ниже. В случае острого промиелоцитарного лейкоза эффективность лечения может достигать 98-ми%. Так, в США ежегодно выявляется 10 500 свежих случаев ОМЛ, а сохраняется неизменной с 1995 по 2005 г. Смертность от ОМЛ составляет 1,2 % всей онкологической смертности в США. Уровень заболеваемости ОМЛ увеличивается с возрастом, средний возраст выявления заболевания составляет 63 года. На ОМЛ приходится около 90 % история болезни острый миелобластный лейкоз острых лейкозов у взрослых, но у детей он встречается редко. ОМЛ в зависимости от возраста. Заболеваемость ОМЛ, связанным с предшествующим лечением то-есть, ОМЛ, вызванным предшествующей химиотерапией возрастает. В настоящее время такие формы достигают 10-20 % история болезни острый миелобластный лейкоз всех случаев ОМЛ. ОМЛ несколько чаще встречается у мужчин, заболеваемость соотносится как 1,3 к 1. Существуют некоторые географические отличия в заболеваемости ОМЛ. У взрослых высшая заболеваемость у взрослых приходится на Северную Америку, Европу и Океанию, а в Азии и Латинской Америке заболеваемость ОМЛ ниже. И наоборот, детский ОМЛ в Северной Америке и в Индии встречается реже, чем других частях Азии. Эти различия могут определяться генетическими особенностями населения и особенностями окружающей среды. Вельпо заметил, что кровь больного напоминала по консистенции «жидкую овсянку», и предположил, что это произошло из-за белых клеток крови. В 1845 году работавший в опубликовал сообщение история болезни острый миелобластный лейкоз нескольких случаях смерти больных, у которых оказалась увеличеннойа «кровь была изменена по цвету и консистенции». Для описания изменений крови Беннет употребил термин «лейкоцитемия». Термин «лейкемия» был введён знаменитым немецким патологомв 1856 году. Будучи первым исследователем, применившим вВирхов оказался первым учёным, описавшим избыточное количество белых кровяных клеток у больных с клиническими проявлениями, описанными Вельпо и Беннетом. Поскольку Вирхову была неизвестна избытка лейкоцитов, для определения состояния он употребил исключительно описательный термин «лейкемия» Греческ: «белая кровь». С развитием современных способов исследований пришло понимание многих деталей процесса возникновения и развития лейкозов. Уже в 1877 году разработал способпозволивший ему детально описать нормальные изменённые лейкоциты. В 1889 году, чтобы разделить быстро развивающиеся смертельные и относительно медленно текущие ввёл термин «острый лейкоз». Способ диагностики лейкоза исследованием впервые был описан Мозлером в 1879 году. И, наконец, в 1900 году Негели, разделивший лейкозы на миелоцитарные и лимфоцитарные описал злокачественную клетку острого миелоидного лейкоза — миелобласт. Миелобласты при ОМЛ M1 ФАБ В 2008 году была полностью определена в геноме больного ОМЛ. Геном при ОМЛ стал первым расшифрованным геномом при злокачественных опухолях. Полученная из лейкозных клеток ДНК была сопоставлена с ДНК, полученной из здоровой кожи ,и в лейкозных клетках были выявлены мутации нескольких генов, ранее не считавшихся связанными с заболеванием. CA Cancer J Clin 52 1 : 23—47. Blood 100 7 : 2292—302. Hematology: Basic Principles and Practice. Abeloff Martin et al. Sanz G, Sanz M, Vallespí T, Cañizo M, Torrabadella M, García S, Irriguible D, San Miguel J 1989. «Two regression models and a scoring system for predicting survival and planning treatment in myelodysplastic syndromes: a multivariate analysis of prognostic factors in 370 patients. Blood 74 1 : 395—408. Le Beau M, Albain K, Larson R, Vardiman J, Davis E, Blough R, Golomb H, Rowley J 1986. «Clinical and cytogenetic correlations in 63 patients with therapy-related myelodysplastic syndromes and acute nonlymphocytic leukemia: further evidence for characteristic abnormalities of chromosomes no. J Clin Oncol 4 3 : 325—45. Thirman M, Gill H, Burnett R, Mbangkollo D, McCabe N, Kobayashi H, Ziemin-van der История болезни острый миелобластный лейкоз S, Kaneko Y, Morgan R, Sandberg A 1993. «Rearrangement of the MLL gene in acute lymphoblastic and acute myeloid leukemias with 11q23 chromosomal translocations». N Engl J Med 329 13 : 909—14. Austin H, Delzell E, Cole P 1988. A review of the literature and a risk assessment. Am J Epidemiol 127 3 : 419—39. The Leukemias: Epidemiologic Aspects. Bizzozero O, Johnson K, Ciocco A 1966. «Radiation-related leukemia in Hiroshima and Nagasaki, 1946—1964. Distribution, incidence and appearance time». N Engl J Med 274 20 : 1095—101. Yoshinaga S, Mabuchi K, Sigurdson A, Doody M, Ron E 2004. «Cancer risks among radiologists and radiologic technologists: review of epidemiologic studies». Radiology 233 2 : 313—21. Taylor GM, Birch JM. Horwitz M, Goode EL, Jarvik GP 1996. «Anticipation in familial leukemia». Полный текст в свободном доступе на сайте : Crittenden LB 1961. «An interpretation of familial aggregation based on multiple genetic and environmental factors». «The genetics of familial leukemia». Leukemia 11 8 : 1347—59. Gunz FW, Veale AM 1969. «Leukemia in close relatives-accident or predisposition? Evans D, Steward J 1972. «Down's syndrome and leukaemia». Lancet 2 7790 : 1322. Abeloff, Martin et al. Baldus CD, Mrózek K, Marcucci G, Bloomfield CD June 2007. «Clinical outcome of de novo acute myeloid leukaemia patients with normal cytogenetics is affected by molecular genetic alterations: a concise review». Abeloff, Martin et al. Harris N, Jaffe E, Diebold J, Flandrin G, Muller-Hermelink H, Vardiman J, Lister T, Bloomfield C 1999. «The World Health Organization classification of neoplastic diseases of the hematopoietic and lymphoid tissues. Report of the Clinical Advisory Committee meeting, Airlie House, Virginia, November, 1997». Ann Oncol 10 12 : 1419—32. Grimwade D, Howe K, Langabeer S, Davies L, Oliver F, Walker H, Swirsky D, Wheatley K, Goldstone A, Burnett A, Solomon E 1996. «Establishing the presence of the t 15;17 in suspected история болезни острый миелобластный лейкоз promyelocytic leukaemia: cytogenetic, molecular and PML immunofluorescence assessment of patients entered into the Adult Leukaemia Working Party. Br J Haematol 94 3 : 557—73. «Clonal origin of human tumors». Acta 458 3 : 283—321. Fialkow PJ, Janssen JW, Bartram CR Apr 1991. Blood 77 7 : 1415—7. Bonnet D, Dick JE 1997. «Human acute myeloid leukemia is organized as a hierarchy that originates from a primitive hematopoietic cell». Abeloff, Martin et al. Melnick A, Licht JD May 1999. Blood 93 10 : 3167—215. Abeloff, Martin et al. «The treatment of adult acute myeloid leukemia». Semin Oncol 24 1 : 57—69. Weick JK, Kopecky KJ, Appelbaum FR, et al. Blood 88 8 : 2841—51. Bishop JF, Matthews JP, Young GA, et al. Blood 87 5 : 1710—7. Huang ME, Ye YC, Chen SR, et al. Blood 72 2 : 567—72. Tallman MS, Andersen JW, Schiffer CA, et al. Fenaux P, Chastang C, Chevret S, et al. Blood 94 4 : 1192—200. «Treatment of acute myelogenous leukemia». Oncology Williston Park 16 3 : 343—52, 355—6; discussion 357, 362, 365—6. Cassileth P, Harrington D, Hines J, Oken M, Mazza J, McGlave P, Bennett J, O'Connell M 1988. «Maintenance chemotherapy prolongs remission duration in adult acute nonlymphocytic leukemia». J Clin Oncol 6 4 : 583—7. Cassileth PA, Harrington DP, Hines JD, et al. «Maintenance chemotherapy prolongs remission duration in adult acute nonlymphocytic leukemia». Mayer RJ, Davis RB, Schiffer CA, et al. «Intensive postremission chemotherapy in adults with acute myeloid leukemia. Cancer and Leukemia Group B». «NCCN Practice Guidelines for Acute Myelogenous Leukemia». Oncology Williston Park, Brune M, Castaigne S, Catalano J, et al. Blood 108 1 : 88—96. «Azacitidine prolongs overall survival compared with conventional care regimens in elderly patients with low bone marrow blast count acute myeloid leukemia». J Clin Oncol 28 4 : 562-569. Abeloff, Martin et al. «Editorial: Кому же при ОМЛ можно пересаживать стволовые клетки? Leukemia 15 4 : 680—2. Leukemia 16 2 : 157—9. Soignet SL, Frankel SR, Douer D, et al. Sievers EL, Larson RA, Stadtmauer EA, et al. «Prognostic factors in acute myelogenous leukemia». Leukemia 15 4 : 670—2. Wheatley K, Burnett A, Goldstone A, Gray R, Hann I, Harrison C, Rees История болезни острый миелобластный лейкоз, Stevens R, Walker H 1999. «A simple, robust, validated and highly predictive index for the determination of risk-directed therapy in acute myeloid leukaemia derived from the MRC AML 10 trial. United Kingdom Medical Research Council's Adult and Childhood Leukaemia Working Parties. Br J Haematol 107 1 : 69—79. Slovak M, Kopecky K, Cassileth P, Harrington D, Theil K, Mohamed A, Paietta E, Willman C, Head D, Rowe J, Forman S, Appelbaum F 15 December 2000. Blood 96 13 : 4075—83. Byrd История болезни острый миелобластный лейкоз, Mrózek K, Dodge R, Carroll A, Edwards C, Arthur D, Pettenati M, Patil S, Rao K, Watson M, Koduru P, Moore J, Stone R, Mayer R, Feldman E, Davey F, Schiffer C, Larson R, Bloomfield C 2002. Blood 100 13 : 4325—36. Grimwade D, Walker H, Oliver F, et al. Blood 92 7 : 2322—33. Slovak ML, Kopecky KJ, Cassileth PA, et al. Blood 96 13 : 4075—83. Byrd J, Mrózek K, Dodge R, Carroll A, Edwards C, Arthur D, Pettenati M, Patil S, Rao K, Watson M, Koduru P, Moore J, Stone R, Mayer R, Feldman E, Davey F, Schiffer C, История болезни острый миелобластный лейкоз R, Bloomfield C 2002. Blood 100 13 : 4325—36. Thirman M, Larson R 1996. Hematol Oncol Clin North Am 10 2 : 293—320. Rowley J, Golomb H, Vardiman J 1 October 1981. Blood 58 4 : 759—67. Pedersen-Bjergaard J, Andersen M, Christiansen D, Nerlov C 2002. Blood 99 6 : 1909—12. Haferlach T, Schoch C, Löffler H, et al. Schnittger S, Schoch C, Dugas M, Kern W, Staib P, Wuchter C, Löffler H, Sauerland C, Serve H, Büchner T, Haferlach T, Hiddemann W 2002. Blood 100 1 : 59—66. Gale RE, Hills R, Kottaridis PD, et al. Blood 106 10 : 3658—65. Thornton KA, Levis M 2007. «Images in clinical medicine. FLT3 Mutation and acute myelogenous leukemia with leukostasis». История болезни острый миелобластный лейкоз P, Marcucci G, Ruppert AS, et al. Cassileth PA, Harrington DP, Appelbaum FR, et al. Matthews JP, Bishop JF, Young GA, et al. «Patterns of failure with increasing intensification of induction chemotherapy for acute myeloid leukaemia». Sanz MA, Lo Coco F, Martín G, et al. Blood 96 4 : 1247—53. Leone История болезни острый миелобластный лейкоз, Mele L, Pulsoni A, Equitani F, Pagano L 1 October 1999. Haematologica 84 10 : 937—45. Greenlee RT, Hill-Harmon MB, Murray T, Thun M 2001. CA Cancer J Clin 51 1 : 15—36. The leukemias: Epidemiologic aspects. Aoki K, Kurihars M, Hayakawa N, et al. Death Rates for История болезни острый миелобластный лейкоз Neoplasms for Selected Sites by Sex and Five-Year Age Group in 33 Countries 1953—57 to 1983—87. Bhatia S, Neglia JP 1995. «Epidemiology of childhood acute myelogenous leukemia». «Two cases of hypertrophy of the spleen and liver, in which death took place from suppuration of blood». Edinburgh Med Surg J 64: 413. «Über die acute Leukämie und Pseudoleukämie». Deutsch Arch Klin Med 44: 343. «Klinische Symptome und Therapie der medullären Leukämie». Berl Klin Wochenschr 13: 702. «Über rothes Knochenmark und Myeloblasten». Deutsch Med Wochenschr 26: 287. Ley TJ, Mardis ER, Ding L, et al. Последнее изменение этой страницы: 13:37, 4 апреля 2015. Текст доступен по ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия. История болезни острый миелобластный лейкоз — зарегистрированный товарный знак некоммерческой организации.